insulinooponość

Insulinooporność – wszystko, co musisz wiedzieć

Written by on in Blog

Spis treści:

Czym jest insulinooporność?

Aby dobrze wyjaśnić to, czym jest insulinooporność należy wcześniej wyjaśnić, jak działa gospodarka węglowodanowa.

Glukoza jest to cukier prosty, który stanowi główne źródło energii dla ludzkiego organizmu. Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki beta trzustki, której głównym zadaniem jest regulowanie glikemii. Insulina rozprowadza glukozę do komórek docelowych, ale również hamuje wytwarzanie glukozy ze źródeł niecukrowych (glukoneogeneza).

Po spożyciu posiłku dochodzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi. Największy wpływ na poziom glukozy we krwi wywierają węglowodany. Transport glukozy do odpowiednich tkanek, gdzie zostanie zmagazynowana (w postaci glikogenu lub tkanki tłuszczowej) lub zmetabolizowana na energię, odbywa się za pomocą insuliny. W okresach postu dochodzi do obniżania poziomu glukozy we krwi i wtedy również dochodzi do spadku stężenia insuliny. W tym okresie, aby nie doszło do drastycznych spadków glukozy we krwi, organizm czerpie glukozę ze swoich zapasów. Glukoza jest magazynowana w tkance mięśniowej (glikogen mięśniowy) oraz w wątrobie (glikogen wątrobowy). Komórki alfa trzustki produkują glukagon, który zwiększa tempo rozkładu glikogenu, czego skutkiem jest wzrost poziomu glukozy we krwi.

Insulinooporność to stan zmniejszonego działania insuliny na tkanki docelowe, pomimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia insuliny w surowicy krwi. Kiedy po spożyciu posiłku wzrasta poziom glukozy we krwi, insulina nie może przetransportować jej do komórek, zatem nadmiar glukozy krąży we krwi pobudzając dalsze wydzielanie insuliny. Nadmiar insuliny sprzyja odkładaniu się tkanki tłuszczowej, dlatego w przypadku redukcji u osób z insulinoopornością tak ważne jest aby wyregulować gospodarkę glukozowo-insulinową.

Insulinooporność jest najczęściej skutkiem, a nie przyczyną.

Hiperinsulinemia

Kiedy po spożyciu posiłku poziom glukozy we krwi bardzo mocno wzrasta, organizm wytwarza znacznie więcej insuliny (hiperinsulinemia), aby móc obniżyć poziom glukozy (rozprowadzić ją do komórek). Hiperinsulinemia z jednej strony chroni nasz organizm przed rozwojem cukrzycy, ale jednocześnie ma też negatywne skutki.

Insulinooporność – czy to choroba?

Aktualnie insulinooporność nie jest traktowana jako choroba, ale zaburzenie, które prowadzi do rozwoju innych chorób. Z tego powodu bardzo często sama insulinooporność bywa niestety bagatelizowana.

insulinooponość

Insulinooporność – najczęstsza przyczyna

Przyczyn insulinooporności jest wiele, ale zdecydowanie najczęstszą przyczyną jest otyłość brzuszna. Co jest związane prawdopodobnie z obecnością w tkance tłuszczowej przewlekłego stanu zapalnego o niewielkim nasileniu oraz z wytwarzaniem substancji, które osłabiają działanie insuliny. W konsekwencji zmniejsza się wrażliwość tkanek na insulinę, co stopniowo prowadzi do stanu przedcukrzycowego i dalej do cukrzycy typu 2.

Inne przyczyny insulinooporności to np.:

  • spożywanie nadmiernej ilości energii – przejadanie się i spożywanie nadmiernych ilości przetworzonej żywności,
  • jedzenie produktów o wysokim indeksie i ładunku glikemicznym (produkty lub posiłki, które powodują duży wzrost poziomu glukozy we krwi),
  • stany zapalne,
  • długotrwały niedobór snu,
  • stosowanie używek (alkohol, tytoń),
  • nadmierny przewlekły stres.

Wspomniane przyczyny dotyczą najczęstszego rodzaju insulinooporności – insulinooporności postreceptorowej. Natomiast rodzajów insulinooporności jest więcej.

Insulinooporność – predyspozycje genetyczne

Warto też dodać, że duże znaczenie w rozwoju insulinooporności mają również uwarunkowania genetyczne. Na rozwój insulinooporności są szczególnie narażone osoby, u których w rodzinie występuje cukrzyca typu 2 oraz otyłość.

Insulinooporność – rodzaje

INSULINOOPORNOŚĆ PRZEDRECEPTOROWA

Insulina może cechować się defektami w swojej budowie, przez co receptory insulinowe nie będą mogły prawidłowo odczytać sygnałów wysyłanych przez ten hormon. Stan ten można porównać do sytuacji, w której klucz do zamka (insulina) jest nieprawidłowo dorobiony a sam zamek jest dobry. Ten rodzaj insulinooporności ma podłoże genetyczne i nie jest to związane z czynnikami żywieniowymi. Oporność przedreceptorowa może być spowodowana też obecnością we krwi przeciwciał wiążących cząsteczki prawidłowej insuliny, najczęściej klasy IgG, zwiększoną degradacją insuliny lub obecnością we krwi substancji lub hormonów o działaniu antagonistycznym wobec insuliny, takich jak: kortyzol, glukagon, hormon wzrostu, hormony tarczycy czy androgeny.

INSULINOOPORNOŚĆ RECEPTOROWA

Za oporność receptorową odpowiedzialne jest najczęściej zmniejszenie liczby receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny. Można porównać ten rodzaj jak wyżej do zamka i klucza: klucz (insulina) jest dobry, ale zamek do drzwi jest uszkodzony.

INSULINOOPORNOŚĆ POSTRECEPTOROWA

Oporność postreceptorowa związana jest najczęściej z zaburzeniami w procesach sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora insulinowego, nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki. W tym przypadku zarówno zamek jak i klucz są prawidłowe, ale drzwi są zastawione od środka. Ten rodzaj insulinooporności powiązany jest bardzo często z czynnikami żywieniowymi, niską aktywnością fizyczną oraz nadmiarem tkanki tłuszczowej zlokalizowanej wewnątrz jamy brzusznej.

Insulinooporność – diagnostyka

Jest wiele metod, dzięki którym można zdiagnozować insulinooporność, natomiast najczęściej w praktyce wykorzystuje się metody pośrednie biorące pod uwagę ilości i stosunki poziomów glukozy i insuliny na czczo. Zatem pierwszymi badaniami jakie należy wykonać przy podejrzeniu insulinooporności są glukoza i insulina na czczo. Kolejnym badaniem rozszerzającym diagnostykę jest krzywa glukozowo-insulinowa (test OGTT z glukozą i insuliną).

Najczęściej wykonywanym badaniem jest badanie glukozy na czczo. Jednak nie jest to badanie wiarygodne w przypadku insulinooporności. Możesz mieć prawidłowy poziom glukozy na czczo, ale mimo to mieć insulinooporność. Badanie glukozy na czczo wykonuje się w diagnostyce cukrzycy, ale insulinooporność to stan, który może poprzedzać cukrzycę typu 2 nawet o 10 lat!

Prawidłowy poziom glukozy na czczo mieści się w granicach od 70 do 99 mg/dL. Natomiast już wyniki powyżej 90 mg/dL powinny wzbudzić naszą czujność i zmotywować do zmiany stylu życia. Gdy poziom glukozy na czczo wynosi 100 – 125 mg/dL jest to wskazanie do wykonania testu OGTT.

Kolejnym badaniem, jakie warto wykonać jest badanie insuliny na czczo. Jednak podobnie jak w przypadku glukozy, wynik może być w normie a mimo to, może mieć do czynienia z insulinoopornością. Problem z interpretacją wyników jest najczęściej związany z tym, że normy laboratoryjne na insulinę są bardzo szerokie. W praktyce za normy fizjologiczne często podaje się, że insulina na czczo nie powinna przekraczać 10 uIU/ml, a nawet zaleca się, aby jej stężenie docelowo nie przekraczało 8.

Na podstawie wyników glukozy i insuliny na czczo można obliczyć wskaźnik HOMA-IR.

To jedna ze stron do obliczania wskaźnika HOMA-IR: https://insulinoopornosc.com/kalkulator-homa/

Najczęściej uznaje się, że wynik HOMA-IR powyżej 2 wskazuje na insulinooporność. Natomiast wspomina się, że fizjologiczne wartości wskaźnika HOMA-IR powinny wynosić ok. 1.

Niestety często wyniki nie są do końca jednoznaczne, dlatego zawsze należy je interpretować biorąc pod uwagę obecną masę ciała, objawy oraz skonsultować wyniki z lekarzem.

insulinooporność leczenie i diagnostyka

Czy mimo prawidłowych wyników glukozy i insuliny na czczo, mogę mieć insulinooporność?

Tak. Możesz mieć wyniki badania glukozy i insuliny na czczo prawidłowe, ale jednocześnie mieć wiele objawów insulinooporności i może to świadczyć o insulinooporności obwodowej, której najczęściej towarzyszy bardzo mała aktywność fizyczna. Wówczas poza odpowiednią dietą z niskim indeksem i ładunkiem glikemicznym konieczne jest wprowadzenie dodatkowej aktywności fizycznej. Pamiętaj, że nie leczy się wyników badań, tylko leczy się człowieka. Zatem nie należy bagatelizować żadnych niepokojących objawów.

KRZYWA GLUKOZOWO-INSULINOWA (OGTT)

Badanie krzywej glukozowo-insulinowej wykonuje się z polecenia lekarza. Badanie polega na wypiciu płynu zawierającego 75 g glukozy oraz oznaczeniu glukozy i insuliny na czczo, na godzinę wypiciu płynu oraz na 2 godziny po wypiciu. To badanie pozwala określić co dzieje się z insuliną z glukozą na czczo oraz po spożyciu płynu, zawierającego sporą ilość cukru. Bardzo często pacjenci są wysyłani tylko na badanie krzywej z oznaczeniem samej glukozy. Warto jednak zawsze badać zarówno glukozę jak i insulinę, aby jak najwięcej móc wynieść z badania. Glikemia poniżej 140 mg/dl w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) oznacza prawidłową tolerancję glukozy, wynik między 140 mg/dl a 199 mg/dl oznacza nieprawidłową tolerancję glukozy a wynik równy lub większy od 200 mg/dl oznacza cukrzycę. O ile istnieją normy poziomów glukozy, nie mamy na tą chwilę standardów dotyczących poziomów insuliny. Natomiast najczęściej przyjmuje się poniższe wartości insuliny za prawidłowe:

insulina na czczo do 10 mU/ml

po 1 godzinie do 50 mU/ml

po 2 godzinach do 30 mU/ml

Badanie HbA1c

Hemoglobina glikowana HbA1c to badanie wykonywane w celu monitorowania leczenia cukrzycy. Poziom HbA1c odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi z ostatnich 3 miesięcy poprzedzających badanie. Prawidłowy wynik hemoglobiny glikowanej (poziom HbA1c) wynosi dla zdrowej osoby około 5 procent.

Nie interpretuj wyników samodzielnie, tylko udaj się do lekarza w celu konsultacji.

Insulinooporność – objawy

Insulinooporność do pewnego momentu może przebiegać bezobjawowo, natomiast z czasem mogą pojawić się niepokojące objawy, takie jak:

  • nadmierna senność po posiłku,
  • wzrost masy ciała / trudności ze zrzuceniem nadmiernych kilogramów,
  • obniżenie nastroju,
  • spadek koncentracji,
  • bóle głowy,
  • uczucie zimna,
  • ciągłe zmęczenie,
  • duża ochota na słodycze,
  • napady głodu 2-3h po posiłku,
  • zmiany na skórze o typie rogowacenia ciemnego (ciemne, chropowate zgrubienia naskórka w fałdach szyjnych i pod pachami).

Insulinooporność – skutki

Skutkiem długotrwałej insulinooporności jest pojawienie się zespołu metabolicznego, który obejmuje zaburzenia gospodarki węglowodanowej (cukrzyca lub stan przedcukrzycowy), zaburzenia gospodarki lipidowej, nadciśnienie tętnicze oraz otyłość brzuszną. Wśród skutków insulinooporności wymienia się również stłuszczenie wątroby, choroby neurodegeneracyjne i problemy z płodnością.

Insulinooporność najczęściej jest skutkiem, a nie przyczyną.

Insulinooporność – leczenie

Leczenie insulinooporności powinno być ukierunkowane na usunięcie przyczyny. Zatem konieczna jest zmiana diety (na dietę, która nie powoduje gwałtownych wzrostów poziomu glukozy we krwi), regularna aktywność fizyczna oraz redukcja masy ciała w przypadku osób z nadwagą lub otyłością.

Podstawą jest zmiana stylu życia.

Należy również zadbać o eliminację stresu, używek oraz odpowiednią ilość i jakość snu. Wymienione czynniki są kluczowe do tego, aby doprowadzić do zmniejszania lub całkowitego ustąpienia insulinooporności. U niektórych osób stosuje się również leki zmniejszające insulinooporność. Najczęściej stosowanym lekiem jest metformina, która ma za zadanie zhamowanie wchłaniania glukozy i uwrażliwienie tkanek na działanie insuliny. Metformina jak każdy lek może wykazywać też skutki uboczne takie jak: biegunka, nudności, metaliczny posmak w ustach, osłabienie, ból brzucha.

Należy jednak pamiętać, że same leki bez zmiany diety i stylu życia najczęściej nie są wystarczające. Stosowanie leków również nie spowoduje utraty kilogramów!

Rola snu w insulinooporności

Szacuje się, że osoby które śpią conajmniej 7 godzin na dobę, mają o 20-40% lepszą przemianę materii i insulinowrażliwość. Najprawdopodobniej jest to spowodowane gorszą wrażliwością leptyny (hormon sytości) oraz zwiększoną wrażliwością greliny (hormon głodu).

Również zauważono, że osoby które śpią krócej niż 6 godzin spożywają w ciągu doby o około 200 kcal więcej. Przekłada się to na utrudnioną utracę tkanki tłuszczowej, która nasila insulinooporności.

Aktywność fizyczna w insulionooporności

Aktywność fizyczna jest bardzo ważnym elementem leczenia insulinooporności. Badania naukowe potwierdzają, że regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi oraz poprawę wrażliwości komórek na insulinę. Aktywność fizyczna sprzyja redukcji masy ciała, a ubytek tkanki tłuszczowej (szczególnie trzewnej, czyli tej w okolicy brzucha), sprzyja poprawie wrażliwości insulinowej i tolerancji glukozy.

Ważne jest to, aby wykonywać regularną aktywność fizyczną, która nie będzie dla nas dużym stresorem. Zbyt intensywna aktywność fizyczna może powodować stres oraz nagromadzenie cytokin prozapalnych.

Wybierz taki rodzaj aktywności fizycznej, który lubisz i po której dobrze się czujesz. Nie trzeba od razu wybierać na siłownię czy przygotowywać się do maratonu. Dla większości osób, które do tej pory nie były zbyt aktywne fizycznie wystarczą regularne spacery.

aktywność fizyczna w insulinooporności

Stres w insulinooporności

Podwzgórze, przysadka i nadnercza tworzą układ wzajemnych powiązań, między którymi zachodzi stała wymiana informacji. Właśnie ten układ nadzoruje m.in. wydzielanie kortyzolu, czyli głównego hormonu wydzielanego podczas stresu.

Kortyzol wpływa m.in. na zwiększenie poziomu glukozy we krwi, a chroniczny stres i ciągle wysoki poziom kortyzolu sprawia, że glukoza jest ciągle na wysokim poziomie.

Skutkiem tego jest wytwarzanie przez organizm insuliny, która ma za zadanie wprowadzić glukozę do odpowiednich tkanek. Ten proces w dłuższej perspektywie promuje powstawanie insulinooporności!

Krótkotrwały stres jest mobilizujący, ale problemem jest chroniczny stres, długofalowy!

Insulinooporność – wpływ na hormony płciowe i płodność

Jak insulinooporność wpływa na hormony płciowe u kobiet?

Nadmiar insuliny stymuluje produkcję androgenów, czyli męskich hormonów płciowych (dihydrostestosteron, testosteron, androstendion, dehydroepiandrosteron), co doprowadza do objawów hiperandrogenizacji (trądzik, łysienie typu męskiego, owłosienie typu męskiego, łojotok) oraz zaburzeń miesiączkowania. W konsekwencji insulinnnoporności dochodzi więc do zwiększonych poziomów androgenów, zwiększonego wydzielania hormonu luteinizującego (LH) oraz niskiego poziomemu progesteronu (często dochodzi również do zaburzonego stosunku między estrogenem a progesteronem). Te negatywne skutki są dodatkowo nasilane przez nadmiar tkanki tłuszczowej, który często towarzyszy insulinooporności.

Hiperandrogenizm, czyli nadmiar męskich hormonów płciowych jest jednym z kryteriów diagnostycznych zespołu policystycznych jajników (PCOS). Zatem nie trudno się domyślić jak ważną rolę odgrywa wyregulowanie gospodarki glukozowo-insulinowej u kobiet z PCOS!

Jeśli potrzebujesz pomocy w zadbaniu o dietę i zdrowie, zapoznaj się z ofertą współpracy indywidualnej i umów się na konsultację!

Sprawdź też artykuł o diecie w insulinooporności!

Wybrana bibliografia:

  • https://insulinoopornosc.com/
  • Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2020. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25593845/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10831553/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33919503/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11460565/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25553366/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22560216/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29250843/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16208303/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29781243/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24011890/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6418774/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20427477/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20807839/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31756065/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30089335/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29920496/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27484441/
  • https://journals.viamedica.pl/ginekologia_polska/article/view/45928
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23764390/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19509199/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15666575/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12663610/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15148064/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22749178/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20813258/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14631330/